重症技能：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

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定义和基础生理学

当呼吸系统不能满足机体代谢需求时，机体出现急性呼吸衰竭。肺脏具有两个主要功能：氧化血液和排出二氧化碳。因此，呼吸衰竭分为两种类型：低血氧型呼吸衰竭、高碳酸血症型呼吸衰竭。

当患者吸空气，动脉血氧分压（PaO2）≤60mmHg时，诊断为“低血氧型呼吸衰竭”；若同时存在动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg，则诊断为“高碳酸血症型呼吸衰竭”。

依呼吸衰竭持续时间及代偿性质，可分为“急性呼吸衰竭”和“慢性呼吸衰竭”。急性呼吸衰竭可发生于无基础肺疾患的患者中或并发于慢性呼吸衰竭患者。

急性呼吸衰竭的病理生理

通过对呼吸衰竭病理生理的理解，不仅有助于对病因和疾病状态进行分类，也有助于作出正确的临床处理。呼吸系统主要功能是把大气中氧转运到血液中，并使其能被分布到组织中，同时排出CO2。氧气通过吸气动作进入肺、跨过肺泡膜、进入血液。

以下简介呼吸衰竭病理生理学。

吸入氧浓度降低

如果肺吸入气中氧浓度不足，那么氧气跨肺泡膜弥散的梯度便不能维持，将导致急性呼吸衰竭。

通气不足

肺脏缺少与大气进行气体交换正常能力时，将导致肺泡和血CO2浓度升高（产生的CO2不能被排除体外）、肺泡和血O2浓度下降（O2被利用但又未得到补充）。因此，肺通气不足导致的呼吸衰竭将同时发生低氧血症和高碳酸血症。

肺泡氧分压和动脉血氧分压梯度称为肺泡－动脉氧分压差（A-aDO₂）,它可用来分析伴有有高碳酸血症的低氧血症病因。PAO₂(单位为mmHg)可通过肺泡气公式计算：

PAO₂＝FiO₂(PB－47)－PaCO₂/R

FiO2为吸入氧浓度；PB是大气压力，单位为mmHg；47是水蒸气校正系数；PaCO2可由动脉血气分析获得；R是呼吸商；如果压力单位为“KPa”，水蒸气校正系数应为6.27 KPa。

PaO2可由动脉血气分析获得。P(A-a)O₂应＜20mmHg，但可随着年龄和FiO₂变化而改变。P(A-a)O₂正常时，低血氧症可解释为由高碳酸血症导致；P(A-a)O₂升高时表明通气血流比失调或弥散功能障碍导致的低氧血症。

通气血流比失调

正常情况，肺通气和血流之间的比例是匹配的。进出肺泡气流减少（由于肺泡塌陷或充满脓液、血或水肿液）时，流经肺泡的血流相对增多，导致血流未能被充分氧合便回流至肺静脉。此时肺静脉处于低氧合状态。这是低氧血症性呼吸衰竭最常见的病理生理性原因，当通气完全没有时，称为“分流”。虽然机体会作出缺氧性肺血管收缩以及减少异常肺泡的血流等代偿反应，但仍不能有效代偿。低氧和血离开异常肺泡汇入肺静脉，导致肺静脉氧饱和度下降（图－2）。

解剖分流（如右到左心脏内分流）也导致低氧血症。

如果肺泡血流灌注很少，而保持通气，将出现另一种类型的通气血流比例失调。气体进出肺泡，但未能与血流进行交换（死腔显著增加），CO2未能有机会从血流弥散至肺泡。因此，血液以高浓度CO2回流到左心房（图－3）。

弥散功能障碍

氧跨肺泡毛细血管弥散能力下降，将导致动脉氧浓度下降，造成低氧血症。（图－4）

呼吸衰竭的病因

下面介绍的呼吸衰竭病因是依上述介绍的病理生理来分类的；表－1列举了呼吸暂停的病因（以发生时间分类）。

低吸入气氧分压

高海拔

通气不足

呼吸中枢受抑制：药物过量、麻醉、脑外伤、脑病、疲劳等

神经传导功能障碍：脊髓损伤、运动神经元病、格林－巴利综合征

神经肌肉接头功能障碍：肌松剂、重症肌无力

呼吸肌肉功能障碍：肌病、呼吸肌肉疲劳、营养不良、营养障碍等

胸壁异常：脊柱后侧凸、强直性脊柱炎、胸膜纤维化等

通气血流比例失调

肺炎、肺水肿、肺出血、挫伤、膨胀不全等导致生理性分流。解剖性分流可由心脏内分流造成（如法乐氏四联症、Eisenmenger综合症等）。

生理死腔增加（导致高碳酸血症）原因有：低血容量、肺栓塞、心功能下降或增高胸内压（正压通气可导致）。

弥散异常

少见。可见于肺纤维化等严重破坏性疾病、肺水肿和ARDS等。

患者也常同时合并多种病因，并导致复合型呼吸衰竭。

呼吸监测

临床

低氧血症和/或高碳酸血症常导致呼吸窘迫，症状和体征：

呼吸作功增加 --- 呼吸急促,动用辅助呼吸机呼吸,鼻翼扑动

肋间隙/胸骨上窝/锁骨上窝下凹（三凹症）和反常呼吸

发汗、心动过速、高血压（低血压和心动过缓是晚期征象）

精神状态改变 --- 从兴奋到昏迷和癫痫

紫绀 --- 中心性和外周性

脉搏血氧饱和度测定

脉搏血氧饱和度是一个非常有用的监测指标，能通过它判断动脉血氧饱和状态。血氧饱和度和氧分压关系可通过氧离曲线描述。

饱和度～90％是危险阈值。低于此值时，轻微的PaO₂减少，导致急剧的饱和度下降；相反，在此值以上时，较大的PaO₂增加只导致轻微饱和度的上升。注意！决定血氧容量和氧向组织输送的主要是氧饱和度，而非PaO₂。

脉搏血氧饱和度监测中一个常见的错误来源为“外周低灌注”，这将导致血氧仪测定的心率与心电图测定的心率出现差异。评估（SpO₂）时，应该观察这种差异。

其它错误原因包括：黑皮肤、人工指甲或指甲油、脂血症、周围光线高亮度、监测位置接触不佳、患者肢体动作激烈、碳氧血红蛋白血症。

二氧化碳描计术

二氧化碳只产生于肺，因此，呼气末气中存在二氧化碳可确定气管内导管尖端位于气道中。对于具有相对正常的肺功能和心输出量的患者，通过监测其呼气末二氧化碳分压可间接反映PaCO₂。

动脉血气分析

详见“动脉血气分析”章节（后续发布）。

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处理原则

低氧血症对组织有害，如果不被及时纠正，将出现致命后果。快速纠正低氧血症至关重要。当病理生理病因已明确及相关的治疗已进行，应该进行氧气补充治疗以纠正低氧血症。注意，对于慢性阻塞性肺病急性发作患者，由于给氧而导致低通气的风险是较低的，因此不应惧怕出现给氧后的低通气反应而忽视对低氧血症的纠正。

氧气治疗

给氧方法有很多选择。不同的装置，其满足患者瞬间吸气流速的能力将影响每次呼吸时被同时吸入的空气量。能提供肺相对恒定氧浓度的装置被称为恒量装置；变量装置提供不稳定的氧浓度，主要受病人的呼吸频率和吸气气流模式影响。

鼻导管

这是一个常用装置。最高FiO₂不超过40％。较高的流速将产生干燥和刺激等的不良反应。低流速使病人感觉舒服且具有很好耐受性，但不能精确控制FiO₂。

空气稀释面罩(Venturi 面罩)

Venturi面罩能输送恒定氧浓度，FiO₂ 0.24-0.5。与患者吸气流速方式和呼吸频率无关，这类面罩对于需要控制FiO₂或了解FiO₂的治疗非常有用。

储氧面罩

储氧面罩包括一个带阀面罩和一个储氧囊。储氧囊充满100％氧气。调整氧输送流速，使储氧囊于整个呼吸周期保持膨胀，因此在吸气时氧气从氧源和储氧囊两方面吸入，使氧气输送达到最佳化。由于面罩未能紧贴面部，因此在吸气时会有部分空气被卷入，所以此装置也非恒量装置。当氧气流速为15L/min时，FiO₂大约为0.7。

自张气囊和面罩（简易人工呼吸器）

当面罩紧贴患者面部时，卷入的空气量大大减少。如果吹向气囊的氧流速保持高水平，就能保证以足够的流速向患者提供高的氧气浓度。储氧囊的配备，增加了保证提供100％氧气的能力。加入PEEP阀进一步提高氧合能力（详见“机械通气－基础”）

由于简易呼吸器的气阀系统允许患者自主呼吸，所以气囊无需通过挤压供氧。这是一个密闭的，提供高浓度、高流速氧气的装置。

治疗呼吸衰竭病因

诊断和治疗潜在病因一直是最重要的。

机械通气

临床很多情况下，促使医生决定给患者行机械通气的原因明确。患者吸高浓度氧仍表现为低氧血症，或由于高碳酸血症导致意识不清时无疑需要机械通气治疗。病人需要借助气管插管保护气道时，通常也需要机械通气，至少是暂时的。然而，对于很多病例，决定行机械通气时需考虑多种因素，包括：

n 呼吸衰竭的严重性

n 心肺储备。若储备量较低，应尽早接受机械通气治疗

n 代偿能力。患者出现失代偿时，需尽早接受机械通气治疗。另外，通气需求量也要考虑。病人处于高通气代偿需求时（如严重全身感染、严重代谢性酸中毒），如果无适当的通气支持，患者将出现呼吸肌疲劳，最终未能满足机体需求

n 预料机体对原发病治疗的反应速度。对治疗反应良好的患者，接受机械通气的益处较低，因为他们更适于无需通气支持来应付呼衰。评估机体对原发病治疗的反应应基于已了解原发病和已进行治疗

n 机械通气并发症的风险性。某些疾病状态下（如哮喘）出现机械通气并发症的风险较高

n 非呼吸原因时对机械通气的必要性。如：气管插管保护气道；外科手术治疗

当决定给予机械通气治疗时，应考虑该患者是否必须行气管插管或者是否可以行无创通气（详见“机械通气－一般模式”，后续发布）

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